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CIÊNCIA & TECNOLOGIA - Trabalhos Técnicos

Saúde Avicola

Experiência Brasileira no Controle da Síndrome da Cabeça Inchada

Zuanaze, Marcelo Fagnani A Síndrome da Cabeça Inchada (SHS – Swollen Head Syndrome) é uma enfermidade que acomete criações de frangos de corte, matrizes pesadas, poedeiras comerciais e perus. A SHS está disseminada por todo mundo, causando grandes perdas econômicas. Em matrizes e poedeiras, a enfermidade leva a um quadro respiratório, com edema facial e submandibular, presença de sinais neurológicos, queda na produção e na qualidade dos ovos. Em frangos de corte são observados secreção nasal, depressão e edema subcutâneo. Freqüentemente os quadros são agravados pela presença de infecções secundárias causadas principalmente por E. coli. A doença, causada pelo pneumovírus, foi descrita pela primeira vez, nos anos 70 na África do Sul (em perus), e rapidamente se disseminou para muitos países do mundo. Nos Estados Unidos ela ocorre somente em perus, e teve seu primeiro relato em 1997. No Brasil, o primeiro registro foi em 1992 (Arns & Hafez), com evidências sorológicas da ocorrência da doença em Matrizes pesadas, Poedeiras e Frango de Corte. A doença ocorre em nosso país, mais freqüentemente no inverno e primavera, quando temos um período de seca com conseqüente baixa da umidade relativa do ar. Há relatos da ocorrência de lotes infectados por pneumovírus aviários nos principais estados produtores brasileiros, confirmando que a enfermidade está disseminada no Brasil. Outros relatos demonstram que o pneumovírus aviário é um dos agentes primários da SHS, atuando junto com outros vírus e/ou bactérias, sendo que a gravidade dos sinais clínicos está relacionada com o tecido afetado e com o agente; a resposta imune do hospedeiro é induzida pela presença de agentes secundários. O pneumovírus aviário, agente relacionado com a SHS em galinhas e com a Rinotraqueíte dos Perus, pertence a família Paramyxoviridae, sub-família Pneumovirinae, gênero Metapneumovírus. São vírus RNA de fita simples. Provas realizadas com anticorpos monoclonais e técnicas moleculares baseadas no gene da proteína G e na seqüência de aminoácidos revelaram dois subgrupos do pneumovírus, designados de subgrupo A e subgrupo B. Até o momento, no Brasil somente há evidências de desafios por cepas patogênicas do subgrupo A, apesar de se encontrar em alguns lotes, a sintomatologia indicativa de desafio por subgrupo B (tropismo para o aparelho reprodutor). O pneumovírus infecta principalmente perus, matrizes e frangos de corte, mas poedeiras também são susceptíveis. A transmissão ocorre de forma horizontal, por via aérea, através do contato de aves doentes com aves sadias. Há a transferência de anticorpos maternais contra o pneumovírus para a progênie. Condições de baixa umidade, má ventilação, calor intenso, poeira e clima seco favorecem a rápida disseminação da doença entre galinhas criadas em cama (cerca de 24 horas). No caso de aves criadas em gaiolas, em boxes ou galpões separados, a transmissão da doença é relativamente lenta (cerca de 1 a 2 semanas) podendo até mesmo não ocorrer. O vírus entra no organismo por meio do trato respiratório, sendo as células ciliadas infectadas inicialmente. O vírus se replica no epitélio ciliado do trato reprodutivo da mesma maneira como ocorre no trato respiratório. Van de Zande et. al. (1999) demonstraram variação na extensão e no sítio de replicação para diferentes subgrupos de pneumovírus. O subgrupo A invade principalmente o trato respiratório superior (brônquios), infectando duas vezes mais células epiteliais do que o subgrupo B, produzindo uma quantidade maior de partículas virais. Os sinais clínicos são, provavelmente, reflexo do dano provocado pela multiplicação do vírus no epitélio ciliado, tanto na traquéia como no trato reprodutivo. Segundo Jone et. al. (1986), o vírus deve estar presente no trato respiratório de quatro a seis dias antes do aparecimento dos sinais clínicos. A SHS pode apresentar-se de forma aguda ou subclínica. O curso da doença (sintomas, duração e mortalidade) é muito variável e depende de vários fatores, como tipo de exploração, idade, infecção bacteriana secundária, outras infecções virais, má ventilação, contaminação do ambiente, poeira, alta densidade populacional e falta de higiene. O primeiro sinal observado em matrizes é geralmente uma doença respiratória moderada de rápida disseminação, caracterizada por exsudato nasal, com congestão e leve inchaço facial em uma pequena parte do lote. Estes sinais poderão ser observados em todas as aves no período de 5 a 10 dias. Outros sinais observados também são: rinite, conjuntivite, seguidas por desorientação cerebral, torcicolo e opistótono (Hafez & Loehren, 1990; Arns & Hafez, 1992) A mortalidade pode ocorrer como resultado de uma pericardite e perihepatite. Como achados post mortem, observa-se freqüentemente sinusite, traqueíte, pneumonia, aerosaculite purulenta, celulites, periostite e osteomielite dos ossos da cabeça. Algumas aves podem apresentar inchaço de cabeça com edema subcutâneo gelatinoso e material purulento ou caseoso na glândula lacrimal e na região facial. Em muitos casos ocorre também otite externa e interna, além de meningite, freqüentemente associada a uma infecção secundária por bactérias. Em matrizes e poedeiras também são vistas lesões inflamatórias na região do ovário. Anticorpos podem ser encontrados no soro de frangos de corte, matrizes e poedeiras com ou sem sinais de SHS, sendo que não existe correlação entre a presença de anticorpos e a doença clínica, mas sim com a infecção. A imunidade celular é de fundamental importância na defesa contra o pneumovírus. O quadro clínico da SHS pode se comportar de maneira variável dependendo das condições ambientais e infecções secundárias. Por este motivo, é difícil fornecer o diagnóstico baseado nestes achados, sendo necessária a realização de uma análise laboratorial. O material (traquéia, principalmente) enviado para isolamento viral deverá ser de aves com sintomatologia branda. Entre os métodos de identificação da presença do vírus ou dos anticorpos, são citados o teste de imunofluorescência indireta e direta, imunoperoxidase, imunocitoquímica, soroneutralização, microscopia eletrônica, PCR, RT-PCR e ELISA. É grande o número de patógenos que podem causar sintomas respiratórios em aves, como os que seguem: doença de Newcastle, Influenza Aviária, Bronquite Infecciosa, Laringotraqueíte Infecciosa, Coriza Infecciosa, Micoplasmoses e Pasteurelose, daí a importância de se fazer um correto diagnóstico clínico e laboratorial, para que se possa tomar medidas o mais rápido possível. O monitoramento sorológico é uma ferramenta útil na detecção precoce do diagnóstico, em lotes que estejam em áreas com o histórico da doença, por isso deve ser instituído. Uma vez que a infecção por pneumovírus não pode ser controlada por meio da medicação, o uso de vacinas atenuadas em aves jovens, e inativadas em matrizes e poedeiras antes do início da postura, tem sido muito recomendado. Chettle (1991) realizou um experimento onde um dos grupos foi vacinado com uma vacina oleosa inativada de pneumovírus, por via subcutânea, com 12 semanas de idade. Após 16 semanas da vacinação, no lote controle (sem vacinação), foi observado uma queda acentuada da postura, acompanhada de sinais clínicos; no lote vacinado nada foi notado. Em lotes vacinados com vacinas vivas e inativadas observam-se uma maior produção de ovos, menores taxas de mortalidade e menor susceptibilidade a mudanças ambientais, em comparação com lotes não vacinados mantidos na mesma região com mesmo ambiente e clima. A resposta à vacinação, baseada em conversão sorológica, é geralmente menor quando há competição entre a vacina de pneumovírus viva atenuada e o vírus da bronquite infecciosa. Segundo Gaudry (1991), a vacina de bronquite, cepa H120, assim como a vacina contra a Doença de Newcastle, cepa Hitchner B-1, também foram capazes de inibir o crescimento da amostra vacinal do pneumovírus. Goater (1991) destacou que a vacina viva deve ser aplicada sozinha, enquanto a vacina inativada pode ser associada a uma vacina oleosa multivalente. Provavelmente o que ocorre é que quando da presença do vírus da Bronquite Infecciosa e/ou da Doença de Newcastle, a degeneração e descamação causada por estes vírus é tão intensa e rápida que o vírus vacinal do pneumovírus não encontra o “locus” para se replicar. Um bom programa de vacinação contra bronquite infecciosa e talvez para E.coli pode ser um auxílio na resposta contra a vacinação contra pneumovírus; dose única, por via subcutânea, com 12 semanas de idade. Existem relatos em que algumas empresas na Europa consideram a utilização de uma vacinação viva com subgrupo B e a vacinação inativada com subgrupo A; isto se justificaria quando do desafio pelos dois subgrupos, também se pode optar pela utilização de uma vacina, tanto viva como inativada, que contenha os dois subgrupos. Vale lembrar que aliado ao programa de vacinação, deve ser também implementado um bom programa de biosseguridade, para que não haja a infecção de outros criatórios, e se possa fazer o controle efetivo da SHS. Bibliografia: - Alexande, D.J. Pneumovirus (Turkey Rhinotracheitis and Swollen Head Syndrome of Chickens) in virus Infections of Birds, J.B. Mc Ferran and M.S.McNulty eds.Elsevier Science PublishersB.V. 1993 - Arns, C.W., Hafez, H.M. Swollen head syndrome in poultry flocks in Brazil. In: Proc. 41 st WPDC, Sacramento, CA. pp. 81-83, 1992. - Chettle, N.J. and Wyeth, P.J. The use of an Elisa test todetect antibody to turkey rhinotracheitis. Br. Vet. J. 144; 282-287 (1998). - Dani. M.A.C.. Arns. C.W.. Durigon E.L. Molecular characterization of Brazilian avian pneumovirus isolate using reverse transcription-polymerase chain reaction, restriction endonucleose analysis and sequencing of a G gene fragment. Avian Pathology. 1999. 28, 473-476. - Dani. M.A.C... Durigon E.L. Arns. C.W. Molecular characterization of brazilian avian pneumovirus isolates: comparasion between immunochemiluminescent Southern blot and nested PCR. Journal of Virological Methods. 1999. 79:237-241 - Hafez, H.M. The role o pneumovirus in the swollen head syndrome of chickens. Rev. Arch Gefluegelkunde 57. 1993. 181-185 - Macari, M. Berchieri, A. Jr., DOENÇA DAS AVES, Facta, 2000, pág 359 – 363. - Morley, A.J. and Thomson, D.K. Swollen head syndrome in broiler chickens. Avian Diseases 28:238-243, 1984. - McCullin, Diagnosis, Management and Control of Avian Pneumovirus infection in broiler parent chickens, Facta Symposium, 1998 - Picault, J.P.Giraud, P. Drouin, P., Guittet, M.m Bennejean, G., Lamande, I., Toquin, D. and Gueguen, C. Isolation of a TRT-like virus from chickens with swollen head syndrome. Vet. Rec. 121:135, 1987. - Wyeth, P.J., Chettle, N.J., Gough, R.E and Collins, M.S. Antibodies to TRT in chickens with swollen head syndrome. Vet Rec. 120:286-287 1987. - Anais – APINCO – 1992 – Facta – Santos/SP


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